Статины

Это группа синтетических медикаментозных препаратов, которые являются ингибиторами ГМГ-коэнзим А-редуктазы – фермента, участвующего в образовании холестерина. Данная группа препаратов активно используется кардиологами и терапевтами для «лечения» атеросклероза. Лабораторные критерии АТЕРОСКЛЕРОЗа повышение уровня триглицеридов свыше 1.7 ммоль/л, снижение ЛПВП менее 1,03 ммоль/л у мужчин, и менее 1,29 ммоль/л у женщин. Далее рассмотрим положительные и отрицательные качества статитонов, согласно механизму их действия.

Механизм действия статинов

Статины останавливают биохимический синтез холестерина в печеночных клетках на одном из первых этапов – стадии перехода гидроксиметилглуторила (ГМГ-КоА) в мевалонат. Они являются ингибитором ГМГ-КоА редуктазы – фермента, который регулирует этот процесс. Это снижает количество холестерина в гепатоцитах и вызывает повышенную активность рецепторов клетки к ЛПНП. Кроме того, они снижают синтез предшественника липопротеидов низкой плотности – аполипопротеина В-100 и липопротеинов, богатых триглицеридами. Но отсутствует влияние на уровень ЛПВП.

Неблагоприятное воздействие 
1. Холестерин образуется из ацетил-КоА, поставщиками которого являются глюкоза и жирные кислоты, прекращение его синтеза приводит к нарушению метаболизма жирных кислот, их отложению в клетках с образованием липидных пузырьков. Изменение жирового обмена в гепатоцитах способно привести к скоплению липидов в клетках и их повреждению (стеатогепатоз).

2. В норме активность ГМГ-КоА редуктазы снижается под действием самого холестерина, желчных кислот и глюкагона, а повышается путем влияния инсулина. Их использование приводит к нарушению этой зависимости. Нередко в крови больных появляется избыток инсулина (гиперинсулинемия), как компенсаторная реакция на снижение синтеза холестерина. Есть данные, что длительная гиперинсулинемия может приводить к развитию сахарного диабета.

3. Снижение уровня общего холестерина — основного источника для производтсва стероидных, половых гормонов приводит к снижению их уровня. И соотвественно к симптомам гипогонадизма… Гипогонадизм — это одна из основных причин для развития атеросклероза и инсулинорезистентности. 

4. Метаболизм статинов происходит с участием цитохромов Р-450, которые также обеспечивают синтез стероидных гормонов, витамина Д, участвуют в перекисном окислении ненасыщенных жирных кислот, поэтому повышенные дозы могут привести к недостатку цитохромов Р-450, что оказывает влияние на весь организм.

5. Низкий уровень ЛПНП может вызвать нарушение синтеза клеточных мембран, миелиновых волокон, что может приводить к агрессии, депрессивному состоянию, нарушению памяти и мышления, напоминающие болезнь Альцгеймера. 

6. Вероятно системное поражение мышечных тканей. Миотоксичность от незначительно выраженной миалгии до потенциально фатального рабдомиолиза, что особенно важно у пациентов с уже имеющимися повреждениями сердечной мышцы.

 7. Статины не снижают триглицериды на достаточный уровень и не повышают ЛПВП на достаточный уровень, а именно данный вид дислипидемии играет ключевую рольв возникновении эндотелиальной дисфункции.

Зная механизмы действия статинов и основные причины развития атеросклероза, вы можете сами решать принимать данную группу препаратов или нет, назначать статины своим пациентам или нет. ВЫБОР ЗА ВАМИ.
В 2004 году FDA (агентство Министерства здравоохранения и социальных служб США) признало, что ЭПК и ДГК снижают риск развития ишемической болезни сердца (за счёт повышения уровня ЛПВП и снижения уровня ТГ)…